Poruchy spánku jsou označovány jako dyssomnie a dále děleny na insomnie, poruchy kontinuity spánku, hypersomnie a parasomnie. U depresí často mohou dominovat nad vlastní poruchou nálady.

Spánek a silueta

 Spánek je fyziologický stav představující opak bdělosti. 

Je tvořen periodickými jevy, které se během noci cyklicky 4–6 × opakují.


Průměrná doba jednoho cyklu je asi 90 minut. Dva základní typy spánku jsou REM spánek. (Rapid Eye Movement) a non-REM spánek. Fyziologicky se v průběhu spánku jako první uplatňuje non-REM fáze spánku, následuje REM fáze. Samotný non-REM spánek se dělí do 4 stadií podle hloubky. První stadium – usínání je velmi lehký spánek na EEG charakterizovaný ztrátou synchronizace grafu a postupným výskytem pomalé EEG aktivity. Trvá poměrně krátce. Druhé stadium představuje nepříliš hluboký spánek. Na EEG nacházíme spánková vřeténka. Třetí stadium představuje hluboký spánek, na EEG pomalá aktivita o vysoké voltáži. Čtvrté stadium je velmi hluboký spánek, na EEG podobný nález jako ve třetím stadiu, ale akcentovaný. REM spánek (paradoxní spánek) tvoří 20–25 % veškerého spánku. Je charakteristický snovou produkcí a řadou vegetativních projevů. REM fáze spánku má kromě jiného velký význam pro fixaci informací do dlouhodobé paměti. Zastoupení jednotlivých fází spánku se v průběhu života mění. Hluboké fáze spánku podobně jako celková délka se s věkem zkracují. Nejvíce se redukuje 3. a 4. fáze non-REM spánku, dále se zkracuje REM fáze spánku a prodlužuje se lehký non-REM spánek-fáze 1. a 2.

Zatímco průměrná délka spánku novorozence je 15–17 ho din, v 80 letech se zkracuje na necelou polovinu (6–7) hodin. Tato doba by měla zdravému seniorovi postačovat k nezbytné reprodukci sil. Subjektivně je však tato doba spánku pro řadu lidí nedostatečná. Ve stáří fyziologicky dochází i k posunutí cyklu spánek-bdění, aniž by to nutně muselo ovlivnit celkovou dobu spánku. Vedle těchto fyziologických změn spánku ve stáří přistupují i patologické změny, které bývají výraznější u pacientů trpících zároveň duševní poruchou.
V literatuře jsou poruchy spánku označovány jako dyssomnie a dále děleny na insomnie, poruchy kontinuity spánku, hypersomnie a parasomnie.
Insomnie můžeme dále dělit na primární a sekundární, tj. organicky podmíněné, které jsou ve stáří častější. Poruchy kontinuity spánku jsou ve stáří také časté, mají řadu důvodů a zakládají subjektivní pocit nedostatečného spánku. Typicky provázejí např. demence. Hypersomnie je podstatně vzácnější, z chorobných stavů může provázet některé demence a dále může být navozena arteficiálně nadužíváním hypnotik. Parasomnie vídáme nejčastěji v dětství a v dospívání, charakteristickou parasomnií je somnambulizmus nebo pavor nocturnus (noční můra). Ve stáří se z parasomnií můžeme setkávat např. s bruxizmem (skřípání zubů).

 Poruchy spánku provázejí řadu psychických poruch typických pro vyšší věk a jsou velmi zatěžující pro pacienty i pro pečující. Vysoce převažují poruchy spánku ve smyslu insomnie. Charakteristické jsou poruchy spánku u depresí, často v klinice mohou dominovat nad vlastní poruchou nálady. Výrazně je redukována druhá fáze non-REM spánku.

Komorbidní přítomnost poruchy spánku a deprese by měla být zohledněna ve výběru vhodného antidepresiva. Volíme tlumivá antidepresiva podávaná navečer, kupř. mianserin, mirtazapin nebo trazodon. Snažíme se vyvarovat podávání budivých antidepresiv typu bupropionu nebo dibenzepinu. Někteří pacienti se sezónně se vyskytující depresí provázenou nespavostí výrazně dobře reagují také na léčbu světlem. Insomnie provázejí také podstatně méně frekventované manické a hypomanické stavy ve stáří. Zde je na místě v prvním pořadí podat thymostabilizér (nejčastěji valproát), v případě nedostatečného účinku tlumivější antipsychotikum, nejlépe 2. generace (kupř. risperidon). U delirií je typickou spánkovou poruchou celkové narušení cirkadiánního rytmu a fragmentace spánku. Večerní stavy zmatenosti, v literatuře popisované jako syndrom soumraku (sun down), jsou charakteristické. Kromě nefarmakologických přístupů uspějeme u delirujících pacientů ve snaze normalizovat cirkadiánní rytmus aplikací atypických neuroleptik, nejčastěji tiapridu či melperonu v dávkách stoupajících v průběhu dne.
Charakteristické jsou poruchy spánku u depresí, často v klinice mohou dominovat nad vlastní poruchou nálady. Výrazně je redukována druhá fáze non-REM spánku. Komorbidní přítomnost poruchy spánku a deprese by měla být zohledněna ve výběru vhodného antidepresiva. Volíme tlumivá antidepresiva podávaná navečer, kupř. mianserin, mirtazapin nebo trazodon. Snažíme se vyvarovat podávání budivých antidepresiv typu bupropionu nebo dibenzepinu. Někteří pacienti se sezónně se vyskytující depresí provázenou nespavostí výrazně dobře reagují také na léčbu světlem. Insomnie provázejí také podstatně méně frekventované manické a hypomanické stavy ve stáří. Zde je na místě v prvním pořadí podat thymostabilizér (nejčastěji valproát), v případě nedostatečného účinku tlumivější antipsychotikum, nejlépe 2. generace (kupř. risperidon).

U delirií je typickou spánkovou poruchou celkové narušení cirkadiánního rytmu a fragmentace spánku. Večerní stavy zmatenosti, v literatuře popisované jako syndrom soumraku (sun down), jsou charakteristické. Kromě nefarmakologických přístupů uspějeme u delirujících pacientů ve snaze normalizovat cirkadiánní rytmus aplikací atypických neuroleptik, nejčastěji tiapridu či melperonu v dávkách stoupajících v průběhu dne.

Spánek je reverzibilní směs fyziologických a behaviorálních změn charakterizovaná odpojením percepce od prostředí a vymizením odpovědi na značný rozsah smyslových podnětů.

Talovín zimní přináší první známky jara

Bolest je definována jako nepříjemná senzorická a emocionální zkušenost spojená s akutním nebo možným poškozením tkání, případně popisovaná pojmy pro takové poškození.

 Bolest je vždy subjektivní. Bolest je dvousložkový jev: má fyziologický a kognitivní-emoční aspekt. Aspekty zpracovávají odlišné neuronální sítě, která mají společné uzly.
Kognitivní-afektivní stránka bolesti se dá modulovat odvedením pozornosti, které může využít i virtuální realitu nebo placebem. Významný je empatický aspekt bolesti.

Vědomí, pozornost, opomíjení

Probouzecí reakce je výsledkem činnosti retikulárního ascendentního systému horního pontu a mesencefala. Oboustranné poškození je příčinou kómatu. S mechanismem orientované pozornosti souvisí probouzecí reakce ve ventrolaterálním talamu.
Vegetativní stav je definován jako nepřítomnost jakékoli adaptivní odpovědi na zevní prostředí, nepřítomnost jakéhokoli důkazu fungujícího sebeuvědomování, které by přijímalo nebo vydávalo informace u nemocného, jenž má dlouhé stavy bdělosti.

Persistující vegetativní stav se odlišuje od permanentního vegetativního stavu:

Persistující VS se definuje 4 týdny po úrazovém nebo neúrazovém poškození mozku, VS pacientů s metabolickým, nebo degenerativním poškozením mozku případně při vývojových malformacích Do té doby jen „vegetativní stav“ Zotavení z PVS jenž je následkem úrazu, je po 12 měsících nepravděpodobné.
Permanentní VS je definován nepřítomností udržitelných, reprodukovatelných, nebo volních odpovědí na normální nebo poškozující zrakové, sluchové, taktilní podněty, chápání a vyjadřování jazyka, spontánní motorické aktivity, která má smysl, včetně hlasu.
Případ Američanky T. Schiavové ukázal, jak se permanentní vegetativní stav může stát politickou záležitostí.
Příčinami vegetativního stavu bývají rozsáhlá poškození mozkové kůry, vláken propojujících kůru s dalšími částmi mozku, zejména s talamem, diencefala a horního kmene.
Životně významná je diferenciální diagnostika vegetativního stavu: je nutné přesně odlišovat kóma, akinetický mutismus, locked-in syndrome, hlubokou demenci.

Spánek je reverzibilní směs fyziologických a behaviorálních změn charakterizovaná odpojením percepce od prostředí a vymizením odpovědi
na značný rozsah smyslových podnětů.

Květy naší zahrady

Spánek je v mozku vždy lokální jev, charakterizovatelný elektrofyziologicky a funkčními zobrazovacími metodami. Evolučně se spánek považuje za adaptaci na kolísání teploty a světelného toku v prostředí.
Spánek probíhá ve fázích, které mají fyziologický význam pro homeostázu, výstavbu a přestavbu neuronálních sítí, paměťové procesy a energetickou úsporu. Aktivita mozku se v jednotlivých fázích odlišuje.
Charakteristickou, poměrně častou celoživotní poruchou je narkolepsie.
Orientovaná pozornost má senzorické a motorické rameno. První je retikulo-limbicko-talamo-kortikální systém, druhé je talamo-striato-kortikální systém.
Za test systému orientované pozornosti lze považovat Stroopův a Wisconsinský test.
Poškození úzkých profilů sítí vyvolává senzorické nebo motorické opomíjení čili neglect.
Visuospaciální opomíjení se projevuje poruchou pozornosti pro poloprostor, v plně vyvinutém případě ve všech smyslových modalitách.
Kromě toho se za součást syndromu opomíjení považují alestézie, anosognózie, anosodiaforie, extinkce a pocit nenáležitosti.

Zajímavým jevem je zkušenost pobytu mimo vlastní tělo (out of body experience),
která může být součástí jevů doprovázejících klinickou smrt. Lze ji vyvolat stimulací kůry na pravostranném pomezí spánkové, temenní a týlní kůry.
ADHD, porucha pozornosti s hyperaktivitou, je častý syndrom, jenž má genetické zázemí a vyvolávající příčiny ze zevního prostředí, například tzv. psychosociální nepřízeň.
Syndrom má neuroanatomický korelát, považuje se za dysfunkci kortiko-striato-palidového obvodu.
Syndrom ADHD je významný s ohledem na prognózu a prolínání s poruchou chování, úzkostnými poruchami a depresí v dětství a dospívání.
 
ADHD (zkratka anglického „Attention Deficit Hyperactivity Disorder“ – hyperkinetická porucha (HKP), Porucha pozornosti s Hyperaktivitou patří mezi neurovývojové poruchy. Tato porucha se projevuje již od raného dětství, nejvíce však ve školním věku, kdy postihuje 3–7 % dětí. Ve 40–50 % případů přetrvává do dospělosti a vyskytuje se u 4–5 % dospělých. Spíše než hyperaktivita se v tomto období objevují pocity vnitřního neklidu, převládá impulzivita a poruchy pozornosti.
Pro ADHD se dříve používaly diagnózy LDE (lehká dětská encefalopatie) či LMD (lehká mozková dysfunkce), které se snažily vystihnout etiologii, aktuálně používané označení syndromu vychází z popisu projevů této poruchy.
Na vzniku ADHD se přibližně z 80 % podílí dědičnost. Prozatím bylo objeveno již několik genů spojených s poruchou. V ostatních případech při vzniku poruchy přispívá různou měrou problémové těhotenství, prenatální vystavení alkoholu a tabákovému kouři, předčasný porod s výrazně nižší vahou novorozeněte, extrémní množství olova v těle a poranění prefrontální kůry v mozku po porodu. 
Podle některých názorů má na vznik a rozvoj hyperaktivity vliv nadměrné užívání cukru, přídatných látek (zejména brilantních barviv, jako např. tartrazin (E 102) nebo chinolinová žluť (E 104) – od 20. července 2010 mají v Česku výrobci povinnost uvádět v případě, že výrobek obsahuje tato barviva, na obalu upozornění „může nepříznivě ovlivňovat činnost a pozornost dětí“), nadměrného sledování televize nebo špatného zvládání dítěte rodiči. 

Symptomy ADHD se mohou prohloubit u dětí používajících léky na epilepsii v důsledku jejich vedlejších účinků, které jsou však napravitelné. ADHD je porucha typická neurovývojovým opožděním s odchylkami ve vývoji centrální nervové soustavy a porušenou regulací na úrovni neurotransmiterových systémů (noradrenergního a dopaminergního). Tímto jsou pak ovlivněny prakticky všechny kognitivní funkce. Vyšetření MRI prokazuje zmenšený objem mozku, mozečku, bazálních ganglií vpravo a corpus callosum vpravo. ADHD jsou také vysoce rizikovým faktorem pro vznik dalších psychiatrických poruch.

Civilizační nemoci arterioskleróza a cholesterol v organizmu člověka může vést například vést k infarktu (odumření tkáně srdečního svalu) nebo cévní mozkové příhody (úmrtí mozkové tkáně).

V přírodě vstup do jeskyně

Informace o symptomech, příčinách a léčbě arteriosklerózy.  

Arterioskleróza je ztuhnutí (ztvrdnutí) a ztráta elasticity středních nebo velkých cév. Tento článek představí i diskuse kolem aterosklerózy, což je nejběžnější forma, stejně jako související onemocnění, arteriolosclerosis, ztvrdnutí a ztráta elasticity malých cév (arteriol).
 K tomu, aby lidské tělo zůstalo zdravé, bohaté na okysličenou krev z plic, musí být krev přepravována efektivně do všech živých tkání těla. Když krev opouští srdce, je přepravována přes rozsáhlou síť trubkových struktur zvaných tepny.
Stejně jako jsou svalové tkáně v srdci, na stěnách tepen rozšiřují rytmicky v pořádku dopravu krve do míst, kde mohou přijmout dost kyslíku a dalších živin, které jsou potřebné, do buněk v těle. V nemoci známé jako arterioskleróza, efektivně schopnost stěn tepen na dopravu krve je snížena z důvodu nahromadění cholesterolu (plak) uvnitř tepen.
 Průchody uvnitř tepen se zužují hromaděním plaku.

V pokročilých stadiích aterosklerózy, stává se že nahromaděné desky tvrzené o vazivové tkáně rostou a kalcifikují. Kalcifikace je tvorba vápenatých usazenin. Průtok krve je snížen a méně kyslíku a životně důležité živiny je transportováno do buněk těla.
 Akumulaci plaku nebo krevní sraženiny v důsledku prasknutí nahromaděného plaku může zcela zabránit toku krve v tepně, což má za následek smrt živých tkání, které jsou vyživovány z tepny. Tato podmínka může  vést například vést k infarktu (odumření tkáně srdečního svalu) nebo cévní mozkové příhody (úmrtí mozkové tkáně).
Arterioskleróza je obyčejně spojena s následujícími podmínkami a jejich popis:

Ateroskleróza
Aterosklerotické cévní onemocnění (ASVD)
Kornatění tepen
Nahromadění (plaků, plátů) uvnitř tepen

 Ateroskleróza je onemocnění, při kterém nahromadění cholesterolu (desky, plaky) se vyskytuje na vnitřních stěnách tepen. Toto onemocnění snižuje průtok krve v postižených tepnách. Nahromaděné desky spojené s aterosklerózou mohou prasknout, což může způsobit krevní sraženiny. Krevní sraženina je stav, kdy je vnitřní průchod tepny silně omezen nebo zcela zablokován shluky krevních destiček.
 Krevní sraženiny jsou žádoucí při zastavení průtoku krve z oděrky a škrábance na kůži, jsou však velmi nebezpečné, když se vytvoří uvnitř tepen. Krevní sraženiny, které tvoří uvnitř tepny se obvykle vyústí ve smrt živých tkání nepodporuje proudění krve v postižené cévy. I když Ateroskleróza je spojena s omezením větších tepen, jako ty v srdci a břiše, může toto onemocnění tepen omezit průtok krve kdekoliv v těle. Onemocnění, při kterém jsou menší tepny omezeny plaky (deskami) se nazývá arteriolosclerosis.

 Aterosklerotické cévní onemocnění (ASVD) je onemocnění, při kterém jsou pasáže uvnitř tepen omezen nahromadění cholesterolu (plaky). To je také onemocnění, kde cév uvnitř tepen jsou chronicky zanícené (otokem). Tento zánět se vyskytuje v důsledku hromadění bílých krvinek, které pracují absorbovat tuky a cholesterol, ale ne zase odstranit tyto nezdravé akumulace kvůli nedostatku vysokou hustotou lipoproteinů (známý jako HDL, nebo "dobrý cholesterol").
  ASVD je běžně označována jako tvrzení nebo vodní kámen (kalcifikace) tepen. ASVD má za následek zvýšené riziko infarktu a mrtvice. 

Čevabčiči

 Kornatění cév je onemocnění, při kterém plakety (tuk a cholesterol) se hromadí uvnitř tepen a ztvrdnout díky procesu vazivové tkáně, růstu a kalcifikaci.
Plakety nahromadění v tepnách se vztahuje na progresivní onemocnění, při kterém vrstvy cholesterolu se hromadí na vnitřních stěnách tepen.
Ateroskleróza se řadí mezi civilizační choroby, jelikož postihuje velké procento populace a může způsobit vážné komplikace. Jedná se o patologický stav, kdy dochází k nadměrnému ukládání tukových látek ve stěně cévy.

Ateroskleróza je patologický stav, kdy dochází k poškozování cévní stěny z důvodu ukládání tukových částic ve stěně cévy. Tento proces postihuje velké procento populace a může způsobit vážné komplikace.

Z důvodu ukládání tukových a jiných částic ve stěně cévy, dochází k postupnému zužování cévy až k uzávěru jejího průsvitu. Jelikož dochází k zúžení průsvitu cévy, tak je omezen přítok krve k ostatním orgánům. Orgány trpí nedostatkem kyslíku a může tak dojít k postupné ischemii.
Ateroskleróza a její příčina

Hlavní příčinou aterosklerózy je ukládání tukových látek ve stěně cévy. Nejčastěji dochází k ukládání cholesterolu. Následkem ukládání těchto látek, dochází k zúžení průsvitu a k následnému nedostatečnému prokrvení tkání a orgánů.
Ateroskleróza a rizikové faktory
Existuje velké množství rizikových faktorů, které se podílejí na vzniku aterosklerózy. Člověk však může tyto rizikové faktory ovlivnit.

Věk – čím vyšší, tím větší riziko onemocnění
Pohlaví člověka – častěji jsou ohroženi muži
Genetika
Vysoká hladina cholesterolu
Obezita a nadváha hrají velkou roli ve vzniku aterosklerózy
Vysoký krevní tlak
Kouření a nadměrná konzumace alkoholu
Období menopauzy
Cukrovka

Ateroskleróza a prevence:
Základem prevence onemocnění je zdravý životní styl, dostatek pohybové aktivity, omezit kouření a konzumaci alkoholu. Dále je nutné omezit tučná a kořeněná jídla.

Poznámka:
Cholesterol v našem těle má několik důležitých funkcí, ale jeho zvýšená hladina může vést k vážným nemocem. Vysoký cholesterol způsobuje především srdečně – cévní onemocnění. Odlišujeme dva typy cholesterolu. Můžeme mít hodný a zlý cholesterol. Zlý cholesterol – LDL – se usazuje v cévách a hodný cholesterol HDL – vychytává cholesterol z krve a odvádí ho do jater, kde je odbourán.
Tvorba žluče
Tvorba hormonů
Pomáhá při vstřebávání vitamínu D

Cholesterol může způsobit vážná onemocnění. Nejčastěji způsobuje vysoký krevní tlak, infarkt myokardu a ischemickou chorobu srdeční.  

Zdroj: upozornění - ze zahraničních pramenů je přeloženo strojově 

Poznámka: Některé poznatky z mediciny jsou už jiné....